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应激激素可抑制肿瘤生长:研究

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  应激激素可抑制肿瘤生长:研究

  2010年4月13日

  德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们在4月12日早期在线出版的“临床研究杂志”上报告说,慢性压力引发了一​​系列保护卵子癌细胞免于破坏的分子事件。研究小组发现,战斗或逃避应激激素肾上腺素和去甲肾上腺素的水平升高,使更多的恶性细胞能够安全地离开原发肿瘤,这是转移和癌症进展的必要步骤。

  他们还发现,当激素激活的关键蛋白质在其肿瘤中以高水平存在时,卵巢癌患者面临更早的死亡率,并且抑郁患者具有更高水平的蛋白质。 “当正常细胞与邻近细胞或称为细胞外基质的支持性支架脱离时,它们死于失巢凋亡,一种程序性细胞死亡形式,”第一作者,医学博士,医学博士,MD安德森医学肿瘤学和癌症生物学系教授。“癌细胞找到绕过失巢凋亡的方法,因此它们可以作为在血液或腹水中循环的单个细胞存活下来,积聚的液体Sood表示,在卵巢癌患者的腹部,对细胞死亡的抵抗有助于恶性细胞从原发肿瘤迁移并重新附着到新的部位。“恢复癌细胞”对失巢凋亡的脆弱性将开辟新的抑制途径肿瘤生长和转移,“苏德说。两种有希望的方法 - 直接沉默一种关键蛋白质或使用β受体阻滞剂来预防其激活 - 在细胞培养和小鼠模型中起作用,使其成为人类使用的候选者。 FAK活化保护癌细胞研究小组表明,肾上腺素(也称为肾上腺素)和去甲肾上腺素的增加通过激活粘着斑激酶(FAK)减少了失巢凋亡杀死的卵巢癌细胞数量,FAK是一种已知可促进肿瘤存活和防止失巢凋亡的蛋白质。 。研究人员此前表明,FAK在卵巢癌细胞中大量存在。相关故事研究提供了对压力下红细胞变化机制的新见解孕产妇抑郁症对婴儿气质具有重要影响,研究显示新的突破性研究可以影响药物开发和个性化医学实验表明,当其中一种激素与之相连时,失巢凋亡对细胞死亡的抵抗开始β2-肾上腺素能受体(ADRB2),通过其他中间蛋白激活FAK。用β受体阻滞剂处理细胞以抑制ADRB2连接或使用小干扰RNA(siRNA)来关闭FAK增加细胞死亡。在人类卵巢癌的小鼠模型中,受到束缚应激的小鼠具有较小的肿瘤,具有较少的结节和较大的细胞死亡。当用siRNA处理以抑制FAK时。用β受体阻滞剂普萘洛尔治疗有类似的效果。研究人员检查了80例侵袭性上皮性卵巢癌,以评估应激诱导的FAK活性的作用。他们发现67%的患者FAK表达增加,50%的磷酸化FAK水平升高.FAK丰度与早期死亡相关。高水平的任何一种措施的患者都在三年内大大降低了总生存率。大约65%的FAK表达低的患者至少存活3年,高表达的患者为30%。对于激活的FAK,差异为65%,而约为15%。

   研究人员发现抑郁症作为压力的指标,发现严重抑郁症与肿瘤中活化的FAK水平升高和去甲肾上腺素水平升高有关。为了本研究的目的,严重抑郁症被定义为流行病学研究抑郁中心[CESD]量表的大于16分。他们表示未来的研究将包括调查是否在其他类型的癌症中发生类似的影响,前瞻性地评估其重要性。 FAK在慢性应激环境中激活,并最终为临床环境带来策略,可以阻止慢性应激对肿瘤生长和进展的有害影响。来源: 德克萨斯大学MD安德森癌症中心



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